文献速递 | 普诺赛10月文献引用320篇，35篇影响因子超过10！

截止至2024年10月，全网共计收录引用Pricella®产品的文献达12105篇，总IF值达70100.6！10月单月收录320篇，总IF值1783.4分，其中35篇影响因子达10+，最高影响因子达27.4。本期，我们精选了三篇高分文献进行分享，并对它们的主要研究内容进行了简要阐述，旨在帮助科研人员及时了解最新的科研动态和研究进展。

文末有文献奖励福利，不容错过哦！

高分文献精选 

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1、釜底抽薪：生物力学微环境重塑诱导肝星状细胞静息

Pulling the Rug Out from Under: Biomechanical Microenvironment Remodeling for Induction of Hepatic Stellate Cell Quiescence

天津大学李楠和新加坡国立大学陈小元团队合作，开发了一种负载甘草素（LQ）的无机抗坏血酸氧化酶（AAO）模拟纳米酶。该纳米酶通过消耗细胞内的抗坏血酸，降低其可用性来阻止胶原蛋白I的沉积。同时，LQ通过抑制赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）的转录，阻止胶原蛋白I的交联。通过这种协同作用，开发的纳米酶能有效地恢复纤维化微环境至接近正常的生理状态，促进了肝星状细胞的静息状态并逆转了纤维化进程。该策略通过“釜底抽薪”的方式重塑纤维化的生物力学微环境，成功治疗了小鼠的肝纤维化，强调了生物力学在纤维化治疗中的重要性，为肝纤维化的治疗提供了新的思路。

❖ IF=27.4

❖ 作者单位：天津大学、新加坡国立大学

❖ 发表期刊：Advanced Materials

❖ DOI：10.1002/adma.202406590

❖ PMID号：39410721

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2、触发癌细胞焦亡和双硫死亡的金属间化合物促进抗肿瘤免疫

Intermetallics triggering pyroptosis and disulfidptosis in cancer cells promote anti-tumor immunity

哈尔滨工程大学杨飘萍、冯莉莉团队与哈尔滨医科大学附属肿瘤医院周洋团队合作，成功研发出具有纳米棒状结构的金属间化合物Pd2Sn@GOx-SP。研究结果表明，Pd₂Sn纳米棒展现出类过氧化物酶和类氧化酶活性，可以催化生成活性氧（ROS），从而诱导细胞焦亡。这种免疫原性细胞死亡可以激活肿瘤免疫应答并增强肿瘤免疫原性。同时，Pd₂Sn纳米棒的光热效应和酶催化活性进一步促进了ROS的产生，加速了细胞焦亡的发生。此外，通过葡萄糖饥饿策略，可以增加NADP⁺/NADPH比值，导致半胱氨酸积累，抑制谷胱甘肽合成，进而引起双硫死亡和增强ROS介导的细胞焦亡。这一双重机制的治疗策略为抗肿瘤免疫治疗提供了一种创新的替代方法，有望扩展现有免疫治疗的应用范围，并有效克服肿瘤的免疫逃逸机制。

❖ IF=14.7

❖ 作者单位：哈尔滨工程大学、哈尔滨医科大学附属肿瘤医院

❖ 发表期刊：Nature Communications

❖ DOI：10.1038/s41467-024-53135-2

❖ PMID号：39379392

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3、甲状腺激素类似物GC-1通过抑制M1型巨噬细胞极化减轻急性肺损伤

The Thyroid Hormone Analog GC-1 Mitigates Acute Lung Injury by Inhibiting M1 Macrophage Polarization

河南师范大学余国营教授和王兰教授团队合作，在甲状腺激素类似物GC-1治疗急性肺损伤（ALI）领域取得了新的研究进展。该研究在两种小鼠模型（由脂多糖或盐酸诱导ALI）中验证了GC-1的治疗效果，并通过小鼠肺泡巨噬细胞和THP-1来源巨噬细胞，深入研究了GC-1对巨噬细胞极化的影响。结果表明，GC-1显著降低了中性粒细胞浸润、细胞因子水平，并改善肺泡液体清除功能，有效减轻肺部病理改变，从而缓解ALI引起的炎症和肺损伤。此外，GC-1选择性抑制了促炎性M1型巨噬细胞的极化，其机制可能是通过甲状腺激素受体β1（TRβ1）依赖的DNMT3b-PPARγ-NF-κB通路阻断NF-κB信号激活，减少炎症因子的过度产生。该研究表明，GC-1具有免疫调节作用，为ALI及相关炎症性疾病提供了一种潜在的抗炎治疗策略。

❖ IF=14.3

❖ 作者单位：河南师范大学

❖ 发表期刊：Advanced Science

❖ DOI：10.1002/advs.202401931

❖ PMID号：39373388

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