文献速递 | 普诺赛11月文献引用500篇,61篇影响因子超过10!

来源:武汉普诺赛 浏览量: 发布时间:2024-12-26 00:00:00

截止至2024年11月,全网共计收录引用Pricella®产品的文献达15710篇,总IF值达87221.8!11月单月收录500篇,总IF值2880.9分,其中61篇影响因子达10+,最高影响因子达40.8。本期,我们精选了三篇高分文献进行分享,并对它们的主要研究内容进行了简要阐述,旨在帮助科研人员及时了解最新的科研动态和研究进展。

注:由于第三方文献数据统计服务公司对文献检索进行优化,之前公布的部分文献引用数据存在较大的变动。我们已关注到这一变化,并及时进行了核实和修订。

文末有文献奖励福利,不容错过哦!

  高分文献精选  

(点击英文标题查看原文)

1、一种针对CD132的人源化单克隆抗体2D4是治疗系统性红斑狼疮有前景的药物

2D4, a humanized monoclonal antibody targeting CD132, is a promising treatment for systemic lupus erythematosus

中国医学科学院皮肤病研究所陆前进教授和赵明教授团队合作,成功开发了一种新型人源化抗CD132单克隆抗体2D4。研究显示,2D4能有效阻断IL-21和IL-15信号,但对IL-2作用有限。能够在抑制T细胞和B细胞活性的同时,2D4还能维持免疫耐受。在小鼠免疫模型中,2D4几乎完全抑制了T细胞依赖的抗原特异性B细胞反应。而在系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型中,2D4通过抑制多种促炎性细胞因子和抗双链DNA抗体水平从而减轻炎症,并减少了蛋白尿和肾小球肾炎发生。与现有治疗药物贝利尤单抗(Belimumab)相比,2D4在改善炎症状态及保护肾功能方面展现出更优异的效果。进一步的研究还发现,2D4能显著抑制SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)中促炎因子和自身抗体的产生。该研究揭示了2D4具有治疗SLE及其他复杂自身免疫疾病的潜力,为临床研究和治疗提供了新的治疗靶点和候选药物。

❖ IF=40.8

❖ 作者单位:中国医学科学院皮肤病研究所

❖ 发表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy

❖ DOI:10.1038/s41392-024-02017-6

❖ PMID号:39551768

❖ 所用普诺赛产品:

产品名称 产品货号
NK-92 (人恶性非霍奇金淋巴瘤患者的自然杀伤细胞) CL-0530
马血清 164215

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2、通过细菌重塑肿瘤微环境增强晚期实体瘤的过继性T细胞疗法

Remolding the tumor microenvironment by bacteria augments adoptive T cell therapy in advanced-stage solid tumors

浙江大学药学院李洪军、顾臻团队联合浙江大学医学院附属第二医院王伟林、丁元团队,开发了一种基于细菌的辅助方法,可增强过继性T细胞疗法对实体瘤治疗的疗效。研究表明,肿瘤内注射大肠杆菌MG1655菌株可使肿瘤血管正常化,并将肿瘤相关巨噬细胞重编程为M1表型,产生大量趋化因子CCL5,从而促进过继转移的T细胞向肿瘤浸润。而去除巨噬细胞或中和CCL5后,细菌辅助增强的过继性T细胞渗透作用显著减弱。该联合治疗方案可有效根除早期黑色素瘤,抑制胰腺肿瘤进展,并通过诱导原位肿瘤免疫反应,增强远端肿瘤的控制能力。本研究揭示了细菌辅助与过继性T细胞疗法的联合策略,为治疗晚期实体瘤(如黑色素瘤和肝细胞癌)提供了一种有效的潜在疗法。

❖ IF=40.8

❖ 作者单位:浙江大学医学院附属第二医院、浙江大学药学院

❖ 发表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy

❖ DOI:10.1038/s41392-024-02028-3

❖ PMID号:39572541

❖ 所用普诺赛产品:

产品名称 产品货号
Panc02 (小鼠胰腺癌细胞) CL-0736

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3、黄芪多糖通过上调UDPG抑制LIPG来抑制高脂饮食喂养小鼠的脂肪生成

Astragalus polysaccharide inhibits lipogenesis in HFD‑fed mice by suppressing LIPG via upregulation of UDPG

陕西科技大学黄峻榕教授和空军军医大学王枫教授团队发表的最新研究,揭示了黄芪多糖(APS)在预防肥胖中的作用和机制。研究显示,APS显著降低了高脂饮食(HFD)小鼠体重的增加,改善了血脂代谢,具体表现为高密度脂蛋白(HDL)升高、低密度脂蛋白(LDL)降低,并抑制肝脏和脂肪组织的脂质沉积,同时APS在体内不会损害肝肾功能。代谢组学分析显示,APS显著上调二磷酸尿苷葡糖(UDPG),这一糖代谢中间产物可抑制脂肪酸合成。此外,转录组学分析显示,APS促进了不饱和脂肪酸的生物合成,下调了脂质代谢相关基因的表达,尤其是脂质生成关键基因内皮脂肪酶(LIPG)。该研究首次揭示APS通过调控UDPG和LIPG抑制脂质生成,展示了其作为预防治肥胖及代谢疾病药物的潜力,这一发现为其在临床上的应用提供了重要依据。

❖ IF=23.2

❖ 作者单位:陕西科技大学、空军军医大学

❖ 发表期刊:Advanced Composites and Hybrid Materials

❖ DOI:10.1007/s42114-024-01046-7

❖ 所用普诺赛产品:

产品名称 产品货号
Hep G2 (人肝癌细胞) CL-0103

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